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遗传在躁郁症发病中扮演核心角色。研究表明，若一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）中存在患者，个体患病风险较普通人群提升8-10倍。全基因组关联分析（GWAS）已识别出31种与躁郁症相关的基因组变异，如CACNA1C（编码L型钙通道亚基）、ANK3（参与神经元兴奋性调控）等基因变异，可能通过影响神经元膜电位稳定性、神经递质释放等机制增加患病风险。2022年一项针对295名躁郁症患者大脑样本的研究发现，亚属前扣带皮层（sACC）区域的突触相关基因表达异常显著，进一步证实了遗传因素对神经可塑性的影响。
神经递质系统的紊乱是躁郁症的核心病理机制：
单胺类递质失衡：5-羟色胺（5-HT）功能低下可能导致抑郁发作，而去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平波动与躁狂症状相关。例如，躁狂期患者脑脊液中NE代谢产物MHPG显著升高，而抑郁期则降低。
谷氨酸系统异常：谷氨酸作为兴奋性神经递质，其受体功能改变可能影响神经可塑性。研究发现，躁郁症患者前额叶皮层谷氨酸浓度与躁狂严重程度呈正相关。
神经内分泌失调：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活导致皮质醇分泌紊乱，长期应激状态下皮质醇持续升高可损害海马体神经元，形成“压力-情绪失调”的恶性循环。此外，甲状腺功能异常、性激素波动等内分泌变化也可能诱发症状。
童年期创伤：遭受虐待、忽视或家庭暴力者，成年后患病风险增加3-4倍。早期应激可能通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）改变应激反应相关基因表达。
重大生活事件：失业、离婚、亲人离世等负性事件可诱发首次发作，而正性事件（如晋升、恋爱）也可能触发躁狂发作，提示个体对情绪刺激的调节阈值降低。
人格特质：神经质人格（情绪稳定性差）、完美主义倾向等特质可能削弱情绪调节能力，增加患病风险。
结构影像学发现：患者前额叶皮层（负责情绪调节）、杏仁核（情绪处理中枢）体积缩小，海马体（记忆与应激反应）灰质密度降低。这些改变与病程持续时间呈正相关，提示疾病具有神经退行性特征。
功能连接异常：静息态功能磁共振成像（fMRI）显示，患者默认模式网络（DMN）与前额叶-边缘系统连接减弱，导致自我参照思维与情绪调节失衡。
神经可塑性受损：脑源性神经营养因子（BDNF）水平降低可能阻碍突触重塑，削弱大脑对情绪刺激的适应能力。
2024年日本与美国合作的研究发现，躁郁症患者大脑中脑衰反应调节蛋白-2（CRMP2）的磷酸化异常与疾病相关。碳酸锂（常用心境稳定剂）可通过抑制CRMP2磷酸化发挥治疗作用，这一发现为开发靶向药物提供了新方向。此外，清华大学生命学院团队发现的Syt7通路异常，也为理解疾病分子机制提供了新视角。
躁郁症的致病模型已从单一的“生物-心理”二分法转向“生物-心理-社会-环境”四维整合框架。早期识别高危人群（如家族史阳性者）、监测生物标志物（如皮质醇节律、炎症因子水平）、结合心理社会干预，可能成为预防疾病发作的关键策略。未来，针对特定神经环路的精准调控技术（如深部脑刺激、经颅磁刺激）与基因编辑疗法，有望为这一复杂疾病提供突破性治疗方案。
温馨提示:河南省郑州金水脑康中医院-精神卫生和心理健康诊疗专科医院-河南省省农合市医保定点医院-河南省青少年社会实践基地-郑州市金水脑康中抑郁精神障碍研究院（河南省抑郁精神障碍研究院），是河南省一所集专业、科研为一体的精神心理疾病诊疗专科医院。医院在治疗抑郁症、精神分裂症、强迫症、焦虑症、双相情感障碍、青少年心理障碍、情绪障碍，学习障碍，厌学、逃学、休学、躁狂症、癔病、癫痫、戒瘾（酒瘾、网瘾、赌瘾）多动症、抽动症、疑病症、神经衰弱、恐惧症、顽固性失眠、睡眠障碍等精神心理疾病方面积累了丰富的临床经验。郑州金水脑康中医院位置：河南省郑州市金水区花园路123号，我院联系方式：0371-60999339。
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