当生活节奏普遍增快的时候，很多人就会“摊上”一些精神疾病了，焦虑症便是常见的一种。

焦虑症的病因有哪些？

1．遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等（1987）报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5％，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子（MZ）的同病率为41％，远高于双卵双生子（DZ）的同病率（4％）。Kendler等（1992）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30％，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。

2．生化因素

◎乳酸盐假说

惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等（1967）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。

◎去甲肾上腺素（NE）

焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾（yohimbine）能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

◎5-羟色胺

许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。

此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮(造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。

3．心理因素

行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动郑州金水脑康中医院是经过上级卫生主管部门的层层评估和严格审核后批准成为河南省农合市医保定点医院，医院积极贯彻落实惠民利民政策，患者在该院住院及就医可享受国家政策规定内的报销范围和待遇，着力解决患者“看病难，看病贵”问题。物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。

怎么诊断焦虑症？

一、诊断标准

(一)惊恐障碍的诊断标准

1.症状标准

(1)符合神经症的诊断标准。

(2)惊恐发作需符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定环境，发作不可预测；②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。

2.严重标准

病人难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。

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